El Darwinismo agoniza

(...selección natural inexistente...) Sorprendentemente, este hecho que constituye una obviedad aplastante, no parece ser tenido en consideración por una gran parte de los científicos, incluidos muchos de los implicados en los nuevos descubrimientos, que siguen utilizando la terminología y las interpretaciones derivadas de esta concepción y atribuyendo a la “selección”, a la “competencia” o al “egoísmo” la responsabilidad de la existencia de todo tipo de fenómeno o proceso, por complejo que sea, incluso cuando resulta a todas luces contradictorio con su significado. Algunos de los muchos ejemplos que se encuentran en estas investigaciones pueden ser ilustrativos: En un estudio sobre las duplicaciones génicas durante la evolución, Otto y Young (2002) afirman: La selección ha actuado incrementando la representación de duplicaciones beneficiosas (parece evidente que lo que ha aumentado la representación de duplicaciones beneficiosas son las duplicaciones). Pero la selección no sólo parece actuar a favor de las características beneficiosas, ya que según Belshaw et al. (2004) los genes env codificadores de la cápsida de retrovirus endógenos, que les capacita para hacerse “reinfectivos” han sido mantenidos por selección purificadora. Incluso las actividades, fundamentales para los genomas, de los retroelementos se producen porque son explotadas por el hospedador ya que son de naturaleza intrínsecamente parásita (Kidwell y Lish, 1997).
La explicación de esta extraña situación tiene, probablemente, distintos componentes que pueden ser acumulativos o, incluso, retroalimentados. Por una parte, los descubrimientos son tan recientes que pueden no haber dado tiempo a la toma de conciencia de su significado en relación con la visión convencional. Este fenómeno se puede acentuar debido a la especialización y compartimentación de la práctica investigadora (por no mencionar la dinámica competitiva que se ha impuesto en la investigación) que dificulta una visión de conjunto que permitiría situar los nuevos datos en un contexto teórico que los diera coherencia. Finalmente, se puede mencionar la tendencia, casi obsesiva, a la aplicación (rentabilización) de los resultados que contribuye a que, en un gran número de casos, el único objeto de reflexión sobre descubrimientos de gran trascendencia sean sus “futuras aplicaciones farmacológicas o de ingeniería genética” (Craig, 1997; Broothaerts et al, 2005, etc., etc.).
En cualquier caso, la consecuencia de todo esto es que parece existir una inercia en la utilización de ciertos términos y conceptos como si fueran “descripciones objetivas” de los hechos cuando, en realidad, se tratan de interpretaciones derivadas de una concepción de los procesos implicados totalmente descalificada por los nuevos datos. Una inercia que se puede convertir (en realidad ya se ha convertido) en un obstáculo para la verdadera profundización en los conocimientos biológicos, al dar por explicados fenómenos que distan mucho de estarlo: Lo que estoy tratando de transmitir es que, debido a la ausencia de conocimientos de mecanismos moleculares, la selección es empleada a modo de remedio general por el biólogo. Cada vez que un fenómeno aparece en Biología y se ignora, obviamente, su mecanismo, es invocada la selección y el problema queda resuelto (Lönning y Saedler, 2003).
Pero el ejemplo más expresivo de este efecto obstaculizador lo constituye la “actualización” de las viejas concepciones representada por la desafortunada “teoría” del Gen egoísta, que se puede considerar como la segunda gran catástrofe de la historia de la Biología y que constituye una muestra más de cómo a los biólogos nos han enseñado a considerar “teorías científicas” a especulaciones cargadas de prejuicios y preconceptos sin la menor relación con fenómenos biológicos contrastados. Aunque esta “teoría” fue así desde su origen, no merece la pena detenernos en su visión de cómo son las cosas (Dawkins, 1976), porque la situación actual nos puede mostrar, con toda nitidez, sus perniciosos efectos (los subrayados son míos): Las secuencias repetitivas de ADN comprenden una porción sustancial de la mayoría de los cromosomas eucariotas y de algunos procariotas. A pesar de casi cuarenta años de investigaciones, las funciones de varias familias de secuencias en conjunto y sus unidades monómeras siguen siendo bastante desconocidas. La incapacidad de asignar papeles funcionales específicos a muchos elementos de ADN repetitivo (REs), junto con la especificidad taxonómica de ciertas familias de secuencias, ha llevado a muchos a especular que esos componentes del genoma son replicadores “egoístas” que han generado “basura” genómica. El propósito de este trabajo es examinar críticamente el egoísmo, los efectos evolutivos y la funcionalidad de los retroelementos. En primer lugar, se presenta una breve revisión del abanico de ideas referentes a la función de los RE. En segundo lugar, se presenta el argumento de que la “hipótesis” del ADN egoísta es actualmente un esquema narrativo que sirve para proteger a las asunciones neodarwinistas de las críticas y que esta historia es inestable y, por tanto, no es una hipótesis. /.../ Se plantea que es necesario un nuevo marco conceptual para entender el papel del ADN repetitivo en los sistemas genéticos/epigenéticos y que las “narrativas” neodarwinistas han sido el obstáculo fundamental para dilucidar los efectos de esos enigmáticos componentes de los cromosomas. (von Sternberg, 2002).(...)

(...) 4.1. LA CRÍTICA DE BEHE
Michael Behe presentó sus reflexiones en un único y polémico libro, La caja negra de Darwin, así como en diversos artículos que giran en torno al mismo tema. Su crítica está bien fundamentada en análisis científicos a partir de su campo de estudio, la bioquímica, pero se
encuentra aunada a la propuesta de un “diseñador inteligente” que sería el responsable de la complejidad de la vida. Quisiera aprovechar tan sólo su crítica y no meterme en una discusión acerca de esta propuesta.18
Sus objeciones al darwinismo no pueden ser descartadas, pues nos traen cuestiones que de hecho se convierten en un desafío para la teoría de la evolución. Ante los cuestionamientos científicamente fundados de Behe (es decir, no se trata de una crítica fundada en razones
filosóficas o religiosas, a pesar de lo que pueda evocar la parte propositiva del libro) el darwinismo, o se muestra capaz de responder sin alterar los ejes fundamentales que lo caracterizan como paradigma, o debe resignarse a la condición de paradigma en crisis –o como un “programa de investigación degenerativo”, usando el lenguaje de Lakatos. La ausencia de respuestas satisfactorias no significa ciertamente que la proposición de Behe sea correcta, sino el reconocimiento de la crisis del darwinismo y de la necesidad de una nueva teoría de la
evolución.

Con todo, hasta donde pude analizar, la respuesta que dieron los darwinistas a Behe se puede dividir entre tres posturas: 1) Los que claman contra la simple actitud de cuestionar la teoría darwinista, sin siquiera discutir las interrogantes presentadas –éstos tan solo arrojan las
críticas de Behe al horno crematorio de las ideas creacionistas tradicionales o recurren a la retórica para contestarlas; 2) Los que ignoran totalmente la primera parte de La caja negra de Darwin y se limitan a disputar sus proposiciones del “diseñador inteligente” –es decir, atacan la parte “más débil”; y 3) Los que reconocen las críticas e intentan responderlas, pero que apenas
reafirman su creencia doctrinaria en el darwinismo sin presentar nuevas proposiciones para solucionar las dudas derivadas del análisis de Behe. Por lo tanto, los problemas que Behe expone continúan siendo “anomalías” dentro del paradigma dominante.

Veamos, en resumidas cuentas, cuáles son los problemas propuestos por Behe. En primer lugar, coloca el problema en los mismos moldes de otros críticos de la ortodoxia darwinista: nuevos campos de fenómenos se han mostrado renuentes a adaptarse a la teoría evolucionista
moderna: «Casi un siglo y medio después de que Darwin presentó su teoría, la biología evolutiva ha tenido mucho éxito al explicar los patrones de vida que vemos a nuestro alrededor. Para muchos, el triunfo es completo. Sin embargo, la verdadera obra de la vida no acontece a
nivel animal o de órganos completos. Las partes más importantes de los seres vivos son demasiado pequeñas para ser vistas. La vida es vivida en los detalles y a las moléculas les toca encargarse de esos detalles. La idea de Darwin puede explicar los cascos de los caballos, pero
¿podrá explicar los cimientos de la vida?» 19
Nótese que, a pesar de lo que afirman sus críticos, no ha hecho un cuestionamiento “de principio” o sobre la congruencia del darwinismo como descripción válida de la realidad. No obstante Behe afirma que éste se limita a un nivel de esa realidad. Desde ese punto de vista, su
crítica se identifica como la reflexión sobre la crisis del paradigma hecha cuesta arriba y no posee el carácter de un cuestionamiento que tiene como base principios religiosos. Los biólogos darwinistas dedicaron su atención al mundo macroscópico y a la evolución de los mamíferos,
pero no reflexionan acerca de los cimientos de la vida, que son microscópicos, moleculares.

En el mundo de la bioquímica las cosas adquieren un grado de complejidad sin ninguna analogía posible en el mundo macroscópico. Para Behe, esa complejidad no se puede haber formado por mutaciones aleatorias graduales en el código genético y por selección natural. Para
sustentar esta afirmación, utiliza el concepto de complejidad irreducible, con el que se refiere a los sistemas compuestos por varias partes que interactúan y cuya funcionalidad depende de la presencia y acción de todas las partes al mismo tiempo. Si falta una de la partes de un sistema irreduciblemente complejo éste será, por definición, no funcional. Un sistema irreduciblemente complejo no puede tener fases intermedias “funcionales”. Si éste fue producido por algún ser inteligente, como en el caso de una ratonera (ejemplo que utiliza Behe), una constitución por etapas será mantenida por la intención del productor. Pero en una naturaleza no intencional las fases intermedias no funcionales carecen de una razón para perdurar y esperar a que se les otorgue un “toque final” que les permita acceder a su funcionalidad, ya que la naturaleza sólo
selecciona sistemas funcionales capaces de dotar a un organismo de alguna ventaja para la supervivencia.20
Con base en esta premisa, Behe defiende la idea de que, analizados a un nivel bioquímico, los principales procesos que sustentan la vida (la síntesis de proteínas, el sistema de coagulación sanguínea y el sistema inmunológico) y los órganos complejos como el ojo, el flagelo bacteriano y la membrana celular son procesos y órganos irreduciblemente complejos, por lo que no pueden ser explicados mediante las mutaciones aleatorias graduales mantenidas por la selección natural.
Esta reflexión es apoyada por numerosos datos científicos de precisión hasta ahora no cuestionados, lo que marca su diferencia principal con las narrativas darwinistas (como la de Dawkins, arriba citada) que se sustentan gracias a la precisión lógica, matemática y retórica
cuando pretenden explicar la evolución de complejidad bioquímica y microbiológica.

Uno de los procesos que Behe analiza para caracterizarlo como irreduciblemente complejo es el sistema de coagulación sanguínea. Este proceso ocurre en forma de cascada: cuando es activado por un corte u otro proceso que provoque sangrado, se desencadena un conjunto de
acciones generadas por varios tipos de proteínas y enzimas que a sus vez activan a otras proteínas y enzimas y así sucesivamente hasta que producen como resultado final una coagulación controlada, evitando tanto una hemorragia como la ocurrencia de una trombosis. Si
falta alguno de los elementos de esa cascada se puede generar una hemorragia descontrolada o una trombosis general. Una narrativa darwinista imaginaria podría limitarse a decir que la adquisición de un precursor del sistema de coagulación, ocasionada por una pequeña mutación aleatoria en el ADN o por una duplicación de genes, ofreció una ventaja selectiva a un ancestro
remoto de los actuales animales y que por eso fue mantenida. Después, sucesivas mutaciones
ocasionales (siempre al azar) fueron mejorando ese sistema, aumentándole una que otra proteína
hasta llegar al sistema actual.

Behe presenta muchas razones para no aceptar, de manera alguna, esa narrativa. Emplea 12 páginas intentando explicar, de forma simplificada, el funcionamiento de esa cascada, buscando revelar al lector aquello que normalmente se oculta tras expresiones como “un sistema más simple” o “el aumento de una proteína”. Para tener una vaga idea, al menos, de lo que el
proceso de coagulación sanguínea implica es necesario conocer los datos reales que la bioquímica revela.
La fibrina es la proteína responsable de la formación de un coágulo, pero la adquisición de esta proteína por una mutación al azar no traería ninguna ventaja a un organismo, pues generaría una coagulación generalizada y fuera de control. Por ello se encuentra presente en el organismo en forma inactiva (fibrinógeno). El fibrinógeno debe ser activado por la trombina. Por razones
obvias, la trombina también debe estar inactiva (como protrombina) y ser activada en el momento en el que sea necesaria la coagulación. La activación de la trombina requiere del factor StuartPrower y de la acelerina. Cierta cantidad de proteínas se requieren para activar el factor
StuartPrower y éste, a su vez, sólo podrá activar a la trombina en presencia de la acelerina. La proteína responsable de la activación de la acelerina será la trombina. Queda evidente el carácter cíclico del sistema, una de las características de los sistemas complejos. Sin embargo, la cascada involucra otras proteínas como el factor de Hageman, la HMK, la calicreína, la PTA, la
convertina, el factor de Christmas, el factor antihemofílico
(que es activado por la trombina de forma semejante a lo que acontece con la proacelerina), que actúan en la activación del factor StuartPrower.

Es la acción de todas estas proteínas en conjunto que permite la formación de un coágulo tan pronto como se presenta un sangrado, es decir, en el único caso en el que puede aportar una ventaja para el organismo. La ausencia de cualquiera de una de ellas en el sistema lo vuelve no funcional. Además, para que el proceso de coagulación no continúe hasta generar una trombosis generalizada es preciso que el sistema se encuentre balanceado. Para esto, son necesarias otras proteínas que actúen conjuntamente, tales como la antitrombina, la proteína C, el factor antihemofólico y la trombomodulina, entre otras.
Con la acción de este otro conjunto de proteínas, el sistema puede iniciarse y detenerse en el momento preciso. De lo contrario, su inicio y fin estarían descontrolados y sólo servirían para matar al animal. Así mismo, una vez formado, el coágulo debe ser disuelto más adelante para que sane la herida. Con este fin, otra proteína se activa, la plasmina, que se encuentra en forma inactiva (el plasminógeno). El mecanismo exacto para la activación de la plasmina a partir del
plasminógeno no se conoce en detalle, aunque se sabe que requiere de otro conjunto complejo
de proteínas para llevarse a cabo.21(...)